Η βιοπαθητική διάθεση

του Ρόμπερτ Ντιού (Robert Dew) M.D.

«The Journal of Orgonomy», Vol. 2, No 2, November 1968.

Σημείωση από τον Χρήστο Μουσουλιώτη: Στο περιοδικό «The Journal of Orgonomy» έχουν δημοσιευθεί σε συνέχειες μια σειρά τεσσάρων ακόμα άρθρων σχετικών με τις βιοπάθειες γραμμένα από τον Dr. Robert Dew. Επίσης, στην ιστοσελίδα τού Ελληνικού Συλλόγου Οργονομίας βρίσκονται μεταφρασμένα στα ελληνικά από το αμερικανικό περιοδικό «The Journal of Orgonomy» δυο ακόμα άρθρα τού οργονομιστή γιατρού Charles Konia σχετικά με τις βιοπάθειες. - http://www.orgonomy.org.gr/index.php/orgonomia/iatriki-orgonomia/somatikes-viopatheies-meros-i 
Για ακόμα περισσότερα άρθρα σχετικά με τις βιοπάθειες δείτε: http://www.orgonomy.org/media_journal/media_journal.html 

I. Εισαγωγή

Ο Ράιχ άφησε μια καταπληκτική κληρονομιά στην ιατρική επιστήμη. Εδώ αναφέρονται μερικά από τα επιτεύγματά του για να μας προσανατολίσουν λειτουργικά και ιστορικά προς το ζήτημα των βιοπαθειών. Αξίζει να σημειωθεί ότι η λογική των ανακαλύψεών του είναι ολοφάνερη και ακαταμάχητη για όσους έχουν εξοικειωθεί με το έργο του το οποίο περιλαμβάνει:

1. Την ανάλυση του χαρακτήρα.
2. Τις αρχές λειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τη λειτουργία του οργασμού.
3. Τη μυϊκή θωράκιση.
4. Τα βιόντα: ο σύνδεσμος μεταξύ άβιου και έμβιου.
5. Την ανακάλυψη της οργονοενέργειας.
6. Τη βιοπάθεια του καρκίνου: την οργάνωση των καρκινικών κυττάρων από τα βιόντα. Το τεστ αίματος Ράιχ. Την αντίδραση-Τ.
7. Τη λειτουργία της Θ.Ο.Ρ.. Τον ιατρικό απορροφητή Θ.Ο.Ρ.

Ο Ράιχ στο βιβλίο του «Η ανακάλυψη της οργόνης» τόμος 2 : "Η βιοπάθεια του καρκίνου", αναφέρθηκε στους ποικίλους τρόπους με τους οποίους εμφανίζονται οι βιοπάθειες και έθεσε τα θεωρητικά θεμέλια για τη λειτουργική διαφοροποίηση των βιοπαθειών. Τα συμπεράσματά του βασίστηκαν εν μέρει στις εμπειρίες του από τη χαρακτηραναλυτική τεχνική καθώς και στην οργονοθεραπεία. Με άλλα λόγια, οι νοσολογικές οντότητες και τα σύνδρομα που περιέλαβε κάτω από τον τίτλο «βιοπάθειες» επιλέχτηκαν επειδή η κλινική δουλειά του με ασθενείς που υπόφεραν από αυτές τις διαταραχές αποκάλυψε τη βιοπαθητική τους φύση.

Aπ’ ό,τι ξέρω δεν αποπειράθηκε να κάνει περιεκτική ταξινόμηση των πιο περίπλοκων νοσολογικών καταστάσεων σε βιοπαθητικές και μη βιοπαθητικές κατηγορίες. Είναι ολοφάνερο πως δεν είχε φθάσει σε οριστικά συμπεράσματα σε ό,τι αφορά ορισμένες καταστάσεις, για παράδειγμα, τη φυματίωση και τη ρευματοειδή καρδιοπάθεια. Οπωσδήποτε δεν είχα την ευκαιρία να εξετάσω έναν αρκετά μεγάλο αριθμό ασθενών που πάσχουν από ποικίλες νόσους, έτσι ώστε να καταλήξω σε ξεκάθαρα συμπεράσματα στηριγμένα στις τεχνικές της οργονοθεραπείας και της χαρακτηρανάλυσης. Προφανώς, για να γίνει κάτι τέτοιο θα χρειασθεί διάστημα αρκετών γενεών. Συνεπώς, μερικά σημεία στον κατάλογο των βιοπαθειών έχουν αναγκαστικά, στοιχεία διαίσθησης. Ωστόσο, υπάρχουν στις βιοπάθειες ορισμένα γενικά χαρακτηριστικά (εκτός από τους ενεργειακούς παράγοντες) που τείνουν να τις διαφοροποιήσουν από τις μη βιοπαθητικές καταστάσεις :

1. Δεν μπορώ να σκεφτώ ούτε ένα βιοπαθητικό σύνδρομο για το οποίο η παραδοσιακή ιατρική να έχει μια εξήγηση σαφώς επαληθευμένη. Θεωρούνται ασθένειες αγνώστου αιτιολογίας και αυτό δεν πρέπει να θεωρηθεί ως κακεντρεχής κριτική αλλά απλά ως πραγματική παρατήρηση. Η παραδοσιακή επιστήμη έχει συλλέξει εκτεταμένη ποσότητα πληροφοριών που αφορούν τα βιοχημικά και βιοφυσικά συνεπακόλουθα των βιοπαθειών. Όμως οι προσπάθειες της να βρει τους παράγοντες εκείνους που με σιγουριά θα την οδηγούν στην προέλευσή τους, ματαιώνονται λίγο - πολύ συνεχώς.
2. Στους γιατρούς της παραδοσιακής ιατρικής γίνεται ολοένα και πιο φανερό ότι η συγκινησιακή ζωή του ασθενή έχει βαθιά σχέση με αυτό που εμείς ονομάζουμε «βιοπάθεια ». Με άλλα λόγια είναι γενικά παραδεκτό ότι υπάρχει ένας «ψυχοσωματικός παράγοντας».
3. Οι βιοπάθειες πολύ συχνά εμφανίζονται με μια λειτουργική διαταραχή που προηγείται των αδρών μορφολογικών διαταραχών.
4. Οι βιοπαθητικές διαδικασίες χαρακτηρίζονται συχνά από μακροχρόνια διαστήματα που διακόπτονται από εξάρσεις και υφέσεις για τις οποίες δεν υπάρχει φανερή εξήγηση. Τελικά οδηγούν σε μη αναστρέψιμη κατάσταση μορφολογικών και λειτουργικών αλλαγών.
5. Οι βιοπάθειες, ακόμα και αν τις εξετάσουμε καθαρά από τη σκοπιά της παθολογικής μορφολογίας, ενδέχεται να αφορούν ολόκληρο τον οργανισμό. Πράγμα που σημαίνει ότι είναι αδύνατο να εντοπίσει κανείς μια μεμονωμένη εστία παθολογικής επεξεργασίας για την ασθένεια. Αυτό είναι ιδιαίτερα φανερό σε διαταραχές όπως η αρτηριοσκλήρωση, η υπέρταση, ο διαβήτης και οι νόσοι του κολλαγόνου. Υπάρχουν ωστόσο και αξιοσημείωτες εξαιρέσεις: η χολολιθίαση, το έλκος του δωδεκαδάκτυλου, η διάχυτος ινωμάτωση της μήτρας κ.λπ.

Με βάση τα παραπάνω, η διαίσθησή μου παίρνει μορφή περισσότερο συγκεκριμένη. Όπως δηλώθηκε, κάθε βιοπάθεια δε θα περιέχει και το κάθε «κριτήριο» που καταγράφηκε. Ωστόσο, αυτά τα σημεία, ίσως βοηθήσουν στο να ληφθούν υπόψη ατομικές περιπτώσεις για έναν συνυπολογισμό σε μια θεωρητική συλλογή των βιοπαθητικών διαταραχών.

Σε αυτό το άρθρο δεδομένου ότι είναι εισαγωγική επισκόπηση δεν πραγματεύομαι τις ιδιαίτερες ασθένειες με μεγάλες λεπτομέρειες, εκτός όταν θέλω να επεξηγήσω ορισμένες αρχές. Η κυριότερη πρόθεσή μου είναι η ανασκόπηση του κατάλογου με τα θεωρητικά και πραγματικά εργαλεία που αντιμετωπίζουμε το πρόβλημα της διαφοροποίησης των βιοπαθειών. Ελπίζω ότι οι μηχανισμοί που δημιουργούν ειδικά σύνδρομα που προτείνονται πιο κάτω θα μας δώσουν ένα είδος οδηγού για να προσεγγίσουμε τις βιοπάθειες. Επιπλέον θα εμφανισθούν ορισμένα κενά που αφορούν την κατανόηση του ειδικότερου χαρακτήρα των βιοπαθειών.

ΙΙ. Γενικές αρχές

Ο Ράιχ όρισε τις βιοπάθειες σαν «όλες εκείνες τις νοσολογικές εξελίξεις που συμβαίνουν στην αυτόνομη ζωική συσκευή, ή πιο απλά, στο πλασματικό σύστημα, εκείνο που όλες αυτές οι ασθένειες έχουν κοινό είναι μια διαταραχή της βιολογικής λειτουργίας του πλασματικού παλμού σε ολόκληρο τον οργανισμό» (1: σ. 129). Κάνοντας ένα ακόμη βήμα καθόρισε τη διαταραχή της εκφόρτισης της βιοσεξουαλικής διέγερσης ως τον κεντρικό μηχανισμό των βιοπαθειών. Αυτή η διαταραχή έχει τις ρίζες της στη στάση και στη χρόνια συστολή της αυτόνομης συσκευής (1: σ. 132). 

Έχοντας στο νου μας τους ορισμούς αυτούς, κατευθυνόμαστε στο πρόβλημα του τι καθορίζει την ανάπτυξη ενός βιοπαθητικού προτσές σε μια ειδική ομάδα συμπτωμάτων.

Οι μηχανισμοί της βιοπαθητικής διαφοροποίησης

Είναι ξεκάθαρο ότι ο Ράιχ συσχέτισε την εντόπιση των ιδιαίτερων δυσλειτουργιών, όγκων, μεταστάσεων κ.λπ. με την περιοχή των χρόνιων μυϊκών σπασμών, δηλαδή τις θωρακίσεις. Επίσης τόνισε το ρόλο της οργονοτικής φόρτισης του σώματος στον καθορισμό του πεπρωμένου του οργανισμού. Ένας τρίτος και σπουδαιότερος καθορισμός είναι αυτός που αφορά το πως αντιδρά ο οργανισμός στη χρόνια σεξουαλική λίμναση :

Η κλινική σύγκριση μεταξύ της καρκινικής βιοπάθειας και της καρδιαγγειακής υπέρτασης, καθιστά αναγκαία την υπόθεση μιας ριζικά διαφορετικής ενεργειακής διαδικασίας σε αυτά τα δύο:

Στην καρδιαγγειακή βιοπάθεια (νευρωτική λίμναση οφειλόμενη σε σεξουαλική αποχή) η σεξουαλική διέγερση διατηρείται ζωντανή, βιολογικά και συγκινησιακά. Πράγμα που σημαίνει ότι ο βιολογικός πυρήνας του οργανισμού, η αυτόνομη ζωική συσκευή, συνεχίζει να παράγει ενέργεια στο μέγιστο όριο. O οργανισμός που βρίσκεται σε κατάσταση συστολής αντιδρά σε αυτό με εκρήξεις άγχους ή θυμού καθώς και με σωματικά συμπτώματα, όπως υπερθυρεοειδισμό, διάρροια, ταχυκαρδία κ.λπ.

Στον καρκίνο, από την άλλη πλευρά, ο βιολογικός πυρήνας του οργανισμού ελαττώνει την παραγωγή ενέργειας. Έτσι, με το πέρασμα του χρόνου, οι σεξουαλικές διεγέρσεις και oι συγκινήσεις εξασθενούν όλο και περισσότερο (1: σ. 177-8).

Ο ρόλος της φωταύγειας στις βιοπάθειες

Είναι φανερό ότι η ικανότητα της φωταύγειας, είτε έχουμε να κάνουμε με μονοκύτταρους, είτε με πολυκύτταρους οργανισμούς, σχετίζεται με τη συνολική ενεργειακή φόρτιση του οργανισμού. Μιλώντας οντογενετικά, η συνολική φόρτιση του σώματος (και συνεπώς η φωταύγεια) είναι μια από τις πιο πρώιμες και θεμελιώδεις συνιστώσες για τη διαφοροποίηση των βιοπαθειών. Είναι σημαντικό εδώ να εξετάσουμε τις βάσεις αυτού του ισχυρισμού.

Ξέρουμε ότι ο οργανισμός του ανθρώπου παίρνει ενέργεια από τη ατμόσφαιρα, με απ’ ευθείας ακτινοβόληση και με την αναπνοή καθώς και από τις τροφές. Η ενέργεια αυτή εκφορτίζεται με τον τοκετό, την ανάπτυξη, την πνευματική και χειρωνακτική εργασία, την έκφραση των συγκινήσεων, με το αντανακλαστικό του οργασμού, και με τη διατήρηση πολυάριθμων διαδικασιών μεταβολισμού, ακόμα με τις απεκκρίσεις και με την καταπολέμηση των ασθενειών. Αναφορικά με την αντίδραση φωταύγειας κατά την ασθένεια, αυτή είναι ίσως δεύτερη σε σπουδαιότητα για τον οργανισμό μετά το αντανακλαστικό του οργασμού. Λάβετε ακόμη υπόψη τις περιπτώσεις στις οποίες υπάρχει φωταύγεια :

1. Πυρετός, ταχυκαρδία, διάρροια.
2. Λευκοκυττάρωση, ερυθροκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση.
3. Η «κινητοποίηση» των κυττάρων του δικτυαενδοθυλιακού και λεμφικού συστήματος.
4. Αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων.
   α) Εναντίον ξένων αντιγόνων.
   β) Εναντίον αντιγόνων του ίδιου του σώματος, π.χ. τα αυτοαντισώματα.
5. Η επεξεργασία των «χημειοταξικών παραγόντων» οι οποίοι προκαλούν τη διαπήδηση και τη φαγοκύτωση μέσω των κυτταρικών στοιχείων του αίματος.
6. Αυξημένη παραγωγή τροφικών ορμονών και των ορμονών των οργάνων - στόχων τους, π.χ. των επινεφριδίων.
7. Διαστολή του όγκου τou πλάσματος του αίματος.

Βέβαια, αυτή η ατελής λίστα φέρνει στο μυαλό έναν τεράστιο αριθμό καταστάσεων ασθενειών, καθώς επίσης και φυσιολογικών καταστάσεων όπως η εγκυμοσύνη. Κάλλιστα θα μπορούσε να γίνει η ερώτηση πώς σχετίζονται αυτά τα φαινόμενα φωταύγειας με τα ιδιάζοντα γνωρίσματα των βιοπαθητικών συνδρόμων.

Επαναλαμβάνοντας, η ικανότητα για φωταύγεια εξαρτάται κυρίως από την ενεργειακή κατάσταση του πλασματικού συστήματος και του βιολογικού πυρήνα. Όπως έχουμε δει, στην καρκινική βιοπάθεια, το πλασματικό σύστημα είναι συρρικνωμένο, η φόρτισή του είναι χαμηλή και ο πυρήνας είναι φοβερά εξαντλημένος από τον αμυντικό μηχανισμό της βιοντικής αποσύνθεσης. Η ικανότητα για φωταύγεια είναι προφανώς εξασθενημένη τόσο βιοφυσικά, όσο και συγκινησιακά.

Αντίθετα, στην ελκώδη κολίτιδα η πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται από περιόδους έξαρσης και ύφεσης, οι οποίες πρέπει να αντιστοιχούν σε περιόδους φωταύγειας και συστολής. Η συνολική ενεργειακή φόρτιση του οργανισμού είναι μεγάλη, ο πυρήνας αντιδρά στη συστολή με βίαιη διαστολή, επακολουθεί έντονη φωταύγεια και παρασυμπαθητικοτονία, με πυρετό, φλεγμονή και εξέλκωση στο κόλον, διάρροια, απώλεια αίματος και αφυδάτωση. Τα παραπάνω γεγονότα, παθολογικής φυσιολογίας έχουν συνοδά συμπτώματα την οργή και το άγχος.

Ενώ εμφανίζεται αναμφίβολα βιοντική αποσύνθεση, η κλασική μικροσκοπική παρατήρησή μας αποκαλύπτει έναν υποβλεννογόνιο χιτώνα του εντέρου διογκωμένο από φλεγμονώδη κύτταρα. Αυτό είναι ξεκάθαρη διαδικασία πολλαπλασιασμού και διήθησης των κυττάρων του ίδιου του οργανισμού. 

Δεν έχω εδώ την πρόθεση να επαναλάβω απλά την υπόθεση του Β. Ράιχ, ότι δηλαδή δουλεύουν δύο διαφορετικά ενεργειακά προτσές (αν κι αυτό είναι που συμβαίνει οπωσδήποτε), αλλά να τονίσω τη σημασία που έχει η ικανότητα φωταύγειας στην ερμηνεία των διαφορών μεταξύ δύο διαφορετικών βιοπαθειών σε ό,τι αφορά τη φυσική ιστορία, την παθολογική φυσιολογία και τη μορφολογία τους.

Φαίνεται λογικό να προτείνω το σχήμα που ακολουθεί για να απεικονίσω περιεκτικά τις ενεργειακές φορτίσεις που διαφοροποιούν τις εκδηλώσεις ορισμένων ομάδων βιοπαθητικών συνδρόμων.

Όπως φαίνεται στο σχήμα, η ύφεση συμπίπτει με μειωμένη ικανότητα για φωταύγεια. Αυτό βέβαια, εξαρτάται από : 1) τη συγκινησιακή ώθηση που υπάρχει πίσω από τη φωταύγεια, δηλαδή η αιτία της συγκινησιακής αναστάτωσης που υπάρχει πίσω από την επιδείνωση ίσως vα έχει εκλείψει, 2) την εκφόρτιση της ενέργειας διαμέσου του ίδιου του μηχανισμού που νοσεί, δηλαδή υγρά, ηλεκτρολύτες, απώλεια αίματος, πυρετός κ.λπ. και 3) με τη φυσιολογική κυκλική εναλλαγή στην ενεργειακή κατάσταση.

Είναι ολοφάνερο ότι ενώ η γενική κατεύθυνση της ενέργειας είναι η ίδια, η διάρκεια εiναι διαφορετική. Eίναι ενδιαφέρουσα η συσχέτιση ότι οι φλεγμονώδεις βιοπάθειες προσβάλλουν τους νεότερους σε ηλικία ανθρώπους (δηλαδή αυτούς που έχουν υψηλότερη φόρτιση). Το καρκινικό σύνδρομο εκδηλώνεται συχνότερα στους ηλικιωμένους.

Ο προσεκτικός μελετητής της κλινικής ιατρικής και παθολογίας θα προβάλλει σοβαρές αντιρρήσεις στο σημείο αυτό. Θα επισύρει την προσοχή και πολύ σωστά μάλιστα, στο ότι οι ασθενείς που πάσχουν από καρκίνο εμφανίζουν φλεγμονώδη φαινόμενα, πυρετούς και συμπτώματα του ανοσοποιητικού συστήματος. Θα τονίσει ακόμα ότι οι καταστάσεις που ονομάζουμε φλεγμονώδεις βιοπάθειες υφίστανται κάπου - κάπου κακοήθη εκφύλιση ή αναπτύσσουν δευτεροπαθώς όγκους διαφόρων ειδών, π.χ. καρκίνο στο κόλον στην κολίτιδα, όγκους της γαστρεντερικής οδού {στομάχου και εντέρου) και του νεφρού στη δερματομυοσίτιδα.

Θα πρέπει να πω εδώ ότι ο Ράιχ ποτέ δεν ανάφερε ότι οι καρκινοπαθείς είναι ανίκανοι για φωταύγεια - εντελώς το αντίθετο: 

Δεν πρέπει να υποθέσουμε ότι ο οργανισμός αποδέχεται τη βαθμιαία εξόντωσή του χωρίς να παλέψει. Την περίοδο που ελαττώνεται η οργονοτική διέγερση του συνολικού συστήματος, η διέγερση μπορεί να είναι ακόμα έντονη σε μεμονωμένα κύτταρα ή σε κυτταρικά συστήματα, όπως ακριβώς ένας οργανισμός που ασφυκτιά υπερασπίζει τον εαυτό του από την τελική χαλάρωση με κλονικούς σπασμούς (Ι: σ. 178).

Η φωταύγεια θα εμφανισθεί, εφόσον υπάρχει έστω και μια μικρή ποσότητα ενέργειας στο βιοσύστημα. Αυτό φαίνεται στο αριστερό άκρο του παραπάνω σχήματος. Παρ’ όλα αυτά, η κόκκινη κλωστή στη βιοπάθεια εξακολουθεί να είναι η βιοφυσική παραίτηση με τη βιοντική αποσύνθεση.

Κατά δεύτερο λόγο, ενώ η κόκκινη κλωστή της φλεγμονώδους βιοπάθειας είναι η φωταύγεια, ως αντίδραση στη συστολή, εάν ο οργανισμός επιζήσει για αρκετό χρόνο, ενδέχεται, μιλώντας με ενεργειακούς όρους, να φτάσει στην ίδια (ενεργειακή) κατάσταση με τη βιοπάθεια συρρίκνωσης. Οι περιπτώσεις εμφάνισης κακοήθειας στο κόλον στην ελκώδη κολίτιδα είναι σπάνιες και συνήθως αναπτύσσονται στα τελικά στάδια, όταν δηλαδή η περίπτωση είναι τελειωμένη. Με άλλα λόγια όταν η ικανότητα για φωταύγεια φτάσει την άκρα δεξιά πλευρά της γραφικής μας παράστασης. Οι κλινικοί γιατροί ξέρουν πολύ καλά, από τις παρατηρήσεις τους ότι οι πολύ γέροι ή οι χρόνια ασθενείς συχνά είναι ανίκανοι να έχουν πυρετό παρά το ότι υποφέρουν από μια συγκεκριμένη λοίμωξη. Τελικά ενδέχεται να παρουσιάσουν σε αυτές τις περιπτώσεις, σωματικές θερμοκρασίες που είναι κάτω από τις φυσιολογικές τιμές. Αυτό εκτιμάται και πολύ σωστά, ως σημείο δυσμενούς πρόγνωσης. Δείχνει τη συνολική ανικανότητα του οργανισμού για φωταύγεια και γι’ αυτό αποτελεί σημείο της ενεργειακής κατάρρευσης του οργανισμού. Αυτό που προκαλεί έκπληξη και που ταυτόχρονα ενισχύει την ακεραιότητα της υπόθεσης του Ράιχ, είναι το ότι οι κακοήθεις εξαλλαγές δεν εμφανίζονται περισσότερο συχνά.

Η μήτρα και η κληρονομικότητα: Η διαδικασία της βιοπάθειας και η ενδομήτρια ανάπτυξη.

Η κλασική επιστήμη έχει συσσωρεύσει μια αφθονία στατιστικών πληροφοριών για τους γενετικούς παράγοντες διαφόρων ασθενειών. Θα ήταν σοβαρό σφάλμα να τις παραμερίσουμε αυτές, όπως τόσους άλλους μηχανιστικούς ευσεβείς πόθους. Είναι σίγουρο έως ένα βαθμό, ότι η αποκλειστική ενασχόληση με τη γενετική στις βιοπάθειες (ιδιαίτερα του καρκίνου) αφήνει ένα αναπόφευκτο βαθύ αίσθημα ματαιότητας και οπωσδήποτε ευθύνεται για το ότι οδήγησε τη μοντέρνα έρευνα σε βιοχημικά αδιέξοδα. Παρ’ όλα αυτά υπάρχουν - ξεκάθαρα - στη βιβλιογραφία, αρκετά παραδείγματα κληρονομικών παθήσεων π.χ. η φαινυλοκετονουρία και διάφορες άλλες μεταβολικές και αιματολογικές διαταραχές, που δικαιολογούν αυτήν την οδό προσέγγισης, ακόμα κι αν γίνεται για να αποκλείσουμε αυτές τις διαταραχές.

Ωστόσο, απ’ ό,τι γνωρίζω, δεν υπάρχει καμία βιοπάθεια για την οποία να έχει αναμφισβήτητα αποδειχθεί ότι ακολουθεί τους νόμους της κληρονομικότητας του Μέντελ. Δεν υπάρχει έλλειψη αποδεικτικών στοιχείων για την οικογενή επιβάρυνση ορισμένων βιοπαθειών π.χ θυρεοτοξίκωσης, σακχαρώδη διαβήτη και ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Με τη μελέτη όμως της σχετικής βιβλιογραφίας δίνεται ξεκάθαρα η εντύπωση ότι η λέξη «οικογενής» έχει λίγο - πολύ την πρόθεση να εκφράσει την υπόθεση πως πραγματικά υπάρχει ένας γενετικός μηχανισμός, αλλά απλά, έως τώρα δεν έχει αποσαφηνισθεί. Η έννοια της γενετικής «διεισδυτικότητας» αναπτύχθηκε για να εξηγήσει τις παρατηρούμενες αντιφάσεις. Προτιμώ λοιπόν να χρησιμοποιώ τη λέξη «οικογενείς» με την πιο αυστηρή της έννοια. Τουλάχιστο μας τοποθετεί σε πραγματικές βάσεις.

Η χαρακτηρανάλυση συσχέτισε ξεκάθαρα τη συγκινησιακή ατμόσφαιρα της οικογένειας με τη δομή και τη λειτουργία του ατόμου. Στα βιβλία του Ράιχ «Η λειτουργία του Οργασμού» και «Η μαζική ψυχολογία του φασισμού» βλέπουμε τον τρόπο με τον οποίο η συμπεριφορά του χαρακτήρα είναι ριζωμένη σε κάθε επόμενη γενιά. Εφόσον η συμπεριφορά του χαρακτήρα είναι βιοφυσική, οι θεωρητικές βάσεις για την οικογενή επιβάρυνση των βιοπαθειών φαίνονται καλά εδραιωμένες.

Ο Ράιχ ασχολήθηκε επίσης με τον ενδομήτριο παράγοντα στη βιοφυσική εξέλιξη των ανθρώπινων όντων (1: σ. 339-40). Μόνο εικασίες μπορούμε να κάνουμε για τις συνέπειες που έχει στο έμβρυο η παραμονή του για εννέα μήνες σε μια χρόνια σπαστική και χαρακτηρολογικά «αηδιαστική» μήτρα. Είναι λογικό να υποθέσουμε ότι η ζωτικότητα του πλακούντα και του εμβρύου θα ελαττωθεί ή θα ακμάσει μαζί με κάθε άλλο όργανο του γενετήσιου συστήματος της μητέρας. Επειδή η εμβρυϊκή ανάπτυξη σχετίζεται με τη φωταύγεια, τη ροή της ενέργειας και την υπέρθεση, είναι αρκετά πιθανό ότι οι συγγενείς ανωμαλίες προέρχονται, εν μέρει, από τη μήτρα. Τα δηλητηριώδη αποτελέσματα που έχουν τα φάρμακα, οι ιοί και ορισμένα μικρόβια κατά την εμβρυογένεση, φαίνεται να στηρίζουν την αλήθεια του παραπάνω ισχυρισμού. Κατά τον ίδιο τρόπο μπορούμε να συμπεράνουμε ότι από τη στιγμή που η δομή του χαρακτήρα είναι το αποτέλεσμα του περιβάλλοντος και των πρώτων υλών (βιοσύστημα) πάνω στις οποίες αυτό ασκεί τη δράση του, η αρχή για μια ιδιαίτερη βιοπάθεια ή για μια ομάδα βιοπαθειών βρίσκεται στη μήτρα.

Σε αυτό το σημείο θα ήθελα να επανέλθω στο θέμα της γενετικής. Πιθανώς υπάρχουν τάσεις αποδείξεις για την ύπαρξη και τη συμπεριφορά των γονιδίων, όσες υπάρχουν και για τα υποατομικά σωματίδια, δηλαδή, η πυρηνική φυσική και κτηνοτροφία δουλεύουν και οι δυο. Και πολύ περισσότερο, υπάρχει ένας όγκος κυτταροχημικών και μορφολογικών δεδομένων που συνδέουν με αδιάψευστο τρόπο τα γονίδια με την αναπαραγωγή και την ανάπτυξη. Κι όμως, όπως συμβαίνει με κάθε σχηματισμό στη φύση, έτσι και τα γονίδια δημιουργούνται από την οργονοενέργεια. Από κυτταρολογικές παρατηρήσεις είναι φανερό πως η χρωματοσωματική διαίρεση και o διαχωρισμός των χρωματοσωμάτων που παρατηρείται στη μίτωση και στη μείωση υπόκεινται σε πιο θεμελιώδη εντολή ρύθμισης από αυτή που κληρονομείται από αυτά καθ’ αυτά τα γονίδια. Σε σχέση με αυτό θα υπογραμμίσουμε τις ομοιότητες μεταξύ του προσανατολισμού των ρινισμάτων σιδήρου σε ένα μαγνητικό πεδίο και της ροπής που έχουν τα χρωματοσώματα στη μετάφαση της μιτώσεως.

Εξετάζοντας με αυτό τον τρόπο, το περιβάλλον του οργανισμού, καθώς αρχίζει τη ζωή του στη μήτρα, μπορούμε να κατανοήσουμε την οικογενή επιδημιολογία των βιοπαθειών. Και είναι ενδιαφέρον ότι με αυτή την οπτική η εγκαταλειμμένη ιδέα του Λαμάρκ, δηλαδή η κληρονομικότητα των επίκτητων χαρακτηριστικών εμφανίζεται να έχει κάποια πραγματική βάση.

Το θεωρητικό πρόβλημα της βιοπάθειας στο μεταβολισμό - Ο διαβήτης

Ίσως να φαίνεται πρόωρο να παρουσιάσουμε σε αυτό το άρθρο που αφορά μια γενική επισκόπηση των βιοπαθειών, μια ειδική νοσολογική οντότητα, όπως το διαβήτη. Οπωσδήποτε όμως ο διαβήτης μας φέρνει αντιμέτωπους με μερικά δύσκολα θεωρητικά προβλήματα που σχετίζονται με το πρόβλημα της διαφοροποίησης των βιοπαθειών.

Ο Ράιχ πίστευε πως ο σακχαρώδης διαβήτης ήταν βιοπάθεια βασισμένη σε διαταραχή της λειτουργίας του παγκρέατος, η οποία οφειλόταν σε διαφραγματικό μπλοκάρισμα. Όμως, υπάρχει λόγος που μας κάνει να πιστεύουμε πως το πρόβλημα είναι κάπως πιο σύνθετο. Και ο λόγος αυτός είναι ότι η συχνότητα του διαβήτη στο γενικό πληθυσμό παρουσιάζεται κατά προσέγγιση 2%, φτάνοντας στο 10% στους ανθρώπους με ηλικία από 60 ετών και άνω. Ακόμα, αυτοί οι υψηλοί δείκτες δείχνουν ότι υπάρχουν αναμφισβήτητα λιγότερες περιπτώσεις διαβήτη από σοβαρά διαφραγματικά μπλοκαρίσματα. Ας αφήσουμε όμως προς το παρόν αυτή την πιθανή αντίρρηση σε εκκρεμότητα και ας εξετάσουμε αν η ασθένεια αυτή έχει πράγματι τα γενικά χαρακτηριστικά των βιοπαθειών που περιγράψαμε περιληπτικά πιο πάνω.

1. Η αιτιολογία του διαβήτη δεν είναι προς το παρόν ξεκάθαρη. Η πιο πρόσφατη υπόθεση, που υποστηρίζει ότι ο σακχαρώδης διαβήτης οφείλεται σε ανικανότητα του παγκρέατος να παράγει επαρκείς ποσότητες ινσουλίνης, δεν άντεξε στον αυστηρό έλεγχο νεότερων ερευνών. Προς το παρόν, όπως παρατηρεί κι ένας εξέχων ερευνητής «η βιοχημική και φυσιολογική εξήγηση του μηχανισμού του διαβήτη υφίσταται εντατική επανεξέταση» (2: σ. 1175).

2. Υπάρχει «ψυχοσωματική παράμετρος». Είναι αρκετά γνωστό ότι ο παράγοντας του συγκινησιακού στρες τροποποιεί την πορεία της νόσου. Συνεπώς δε χρειάζεται περισσότερη τεκμηρίωση σε αυτό.

3. Η νόσος ενδέχεται να έχει χρόνια πορεία με εξάρσεις και υφέσεις, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμες μορφολογικές μεταβολές.

4. Ο διαβήτης είναι γενικευμένη διαταραχή και δεν έχει κάποια αναγνωρίσιμη τοπική εστία προέλευσης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης λοιπόν, φαίνεται να ανταποκρίνεται στην εικόνα που γενικά συνδέεται με τις βιοπάθειες εκτός από ένα τελευταίο κριτήριο. Η δυσκολία παρουσιάζεται στον καθορισμό της ειδικής λειτουργίας διαταραχής που προηγήθηκε των αδρών μορφολογικών μεταβολών. Παλαιότερα, η νόσος θα μπορούσε να διαιρεθεί σε δύο φάσεις. Στην «προκλινική» φάση, όταν ήταν δυνατό να εξακριβωθεί μια βιοχημική ανωμαλία, δηλαδή το τεστ γλυκόζης, αλλά χωρίς την εμφάνιση καμιάς διαταραχής του μεταβολισμού των υδατανθράκων και στην «κλινική» φάση όταν υπάρχει πολυουρία, πολυδιψία, γλυκοζουρία κ.τ.λ., δηλαδή συμπτώματα και σημεία ολοφάνερα για τον καθένα.

Θα ήταν εύκολο να θεωρήσουμε πως αυτή η μη φυσιολογική κατάσταση στο μεταβολισμό των υδατανθράκων αποτελεί τη λειτουργική διαταραχή που προηγείται χρονικά των μορφολογικών μεταβολών του πρώιμου και κλινικού διαβήτη. Όμως, όπως έδειξε μια πρόσφατη εργασία, πολύ πριν τα υπερευαίσθητα τεστ μεταβολισμού υδατανθράκων ανιχνεύσουν την οποιαδήποτε μη φυσιολογική κατάσταση, ενδέχεται να εμφανισθούν αλλαγές στη βασική μεμβράνη των τριχοειδών αγγείων των μυών και του νεφρικού σπειράματος.

Παρόμοια αγγειοπάθεια αποδείχθηκε πως υπάρχει σε γυναίκες που πάσχουν από το λεγόμενο ιδιοπαθές οίδημα των άκρων. Υπάρχει υψηλή συχνότητα διαβήτη στις οικογένειες αυτών των γυναικών και ένας σημαντικός αριθμός από αυτές αναπτύσσει διαβήτη. Μια πρόσφατη εξήγηση που προτείνεται για αυτές τις αγγειακές μεταβολές είναι ότι οφείλονται στην εναπόθεση μιας γλυκοπρωτεΐνης. Αυτή η γλυκοπρωτεΐνη αποσπάσθηκε από γλυκόζη η οποία διέφυγε από μια φυσιολογική οδό εξαιτίας μιας ειδικής έλλειψης πυροσταφυλικής κινάσης.

Όλες αυτές οι σκέψεις ενδέχεται να δημιουργήσουν κάποιο άγχος. Νιώθουμε τους εαυτούς μας στο χείλος ενός μηχανιστικού βιοχημικού βάλτου. Αν αναφέρουμε στο νου μας κάποια από τα χαρακτηριστικά του διαβήτη ίσως καταφέρουμε να οδηγηθούμε πέρα απ’ αυτό το θολό χώρο.

Κατ’ αρχή, η περιγραφή τoύ διαβήτη (από τον Artaeus τον 1ο μ.Χ. αιώνα) σαν «ένα λιώσιμο της σάρκας και των μελών του σώματος σε ούρα» είναι, κατά τη γνώμη μου, μια ορθή περιγραφή από λειτουργική σκοπιά. Κατ’ ουσία, το πλασματικό σύστημα στην κυριολεξία «λιώνει» και αποβάλλεται έξω από τον οργανισμό διαμέσου των νεφρών. Τα νεφρά, εκτός από τις λειτουργίες της διατήρησης της οξεοβασικής ισορροπίας, του ισοζυγίου του ύδατος κ.τ.λ., φυσιολογικά αποβάλλουν τα «άχρηστα παράγωγα» του μεταβολισμού, δηλαδή τα παράγωγα της αποσύνθεσης των ιστών: καταβολισμός. Τότε, δε θα έπρεπε να θεωρήσουμε ότι η πολυουρία, η κετονουρία, η υπερκαλιουρία και το αρνητικό ισοζύγιο του αζώτου (δηλαδή ο καταβολισμός) που εμφανίζονται στο διαβήτη αποτελούν, έως ένα σημείο, παθολογική υπερβολή μας φυσιολογικής διαδικασίας; Εάν προς το παρόν δεχθούμε αυτή την πρόταση, θα πρέπει στη συνέχεια να εξηγήσουμε με ακρίβεια, τι είναι εκείνο που παρακινεί σε αυτή τη μοναδική «έξαρση».

Η βάση όλων των βιοπαθειών είναι περισσότερο ή λιγότερο η χρόνια συμπαθητικοτονία. Στη βιοπάθεια της καρκινωματικής συρρίκνωσης υπάρχει μια βαθμιαία απώλεια ενέργειας διαμέσου της βιοντικής αποσύνθεσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων του αίματος. Θα πρότεινα ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένας άλλος τύπος βιοπαθητικής συρρίκνωσης στην οποία αποσυντίθεται αυτοί καθ’ αυτοί οι ιστοί, ότι είναι δηλαδή μια συνολική καταβολική «καταστροφή». Το σύστημα των ερυθροκυττάρων δεν έχει άμεση σχέση και γι’ αυτό η αναιμία δεν αποτελεί χαρακτηριστικό συνοδεύον σύμπτωμα της νόσου. Τα γνωρίσματα της συρρικνώσεως είναι βεβαίως παρόντα. Η νευροπάθεια του αυτόνομου και του περιφερικού νευρικού συστήματος (νευροπάθεια η οποία τώρα τελευταία τυγχάνει αυξημένης προσοχής στην κλινική καρκινική νόσο) ανέκαθεν αναγνωριζόταν σαν μια επιπλοκή του διαβήτη. Πιστεύω δε, ότι είναι λειτουργικά ίδια με αυτή που παρατηρούμε στον καρκίνο. Η τάση προς ανάπτυξη δοθιήνωσης, «πρώιμης» αρτηριοσκλήρωσης και ανώδυνων εξελκώσεων των κάτω άκρων, όλα αυτά φανερώνουν χαμηλή φόρτιση ιστών, συστολή του πλασματικού συστήματος και του βιοενεργειακού πυρήνα. Επίσης, η ελλιπής αντίδραση στις λοιμώξεις υποδεικνύει εξασθενημένη φωταύγεια. Τέλος, η υπερβολική συχνότητα διαβήτη σε ηλικιωμένους ενισχύει ακόμη περισσότερο την ιδέα ότι έχει στενή σχέση με τις βιοπάθειες συρρικνώσεως.

Ας επιστρέψουμε τώρα στις βιοχημικές πλευρές αυτής της νόσου. Ξέρουμε ότι δεν υπάρχει απαραίτητα μια πρωτοπαθής μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης. Έχει αποδειχθεί ότι στην «λανθάνουσα», αλλά ακόμα και στην κλινική φάση των διαβητικών υπάρχει αυξημένη δραστηριότητα που μοιάζει σαν την ινσουλίνη στον ορό του αίματος. Ο ανοσοπροσδιορισμός της ινσουλίνης μας δίνει υψωμένες τιμές.

Είναι γενικά παραδεκτό ότι υπάρχει, τουλάχιστον αρχικά, υπερπαραγωγή ινσουλίνης, πολύ πιθανώς ως απάντηση σε αυξημένη ζήτηση. Η ιστολογική μορφολογική εξάντληση των κυττάρων των νησιδίων που φαίνεται αργότερα είναι αποτέλεσμα της διαδικασίας αυτής. Γιατί λοιπόν αυτή η αυξημένη απαίτηση σε ινσουλίνη;

Μια από τις πρώτες παρατηρήσεις στην έρευνα των βιόντων ήταν η έλξη του ασθενέστερου οργονοτικού συστήματος από το ισχυρότερο. Η μεγάλη σημασία που έχει αυτό το φαινόμενο στη διαδικασία της απορρόφησης και της αφομοίωσης είναι ολοφάνερη. H πρόσληψη θρεπτικών ουσιών, δηλαδή αμινοξέων, λιπών, υδατανθράκων κλπ. που βρίσκονται στο αίμα, από τα κύτταρα των ιστών είναι περαιτέρω εκδήλωση αυτού του φαινομένου. Η ινσουλίνη υποτίθεται ότι επιδρά στην κυτταρική μεμβράνη βοηθώντας τη μεταφορά της γλυκόζης στο εσωτερικό του κυττάρου. Παράγει επίσης τη σύνθεση και αύξηση του λίπους και του γλυκογόνου και επιδρά στη διακίνηση του καλίου μέσα στα κύτταρα. Με λίγα λόγια, η ινσουλίνη ασκεί παρασυμπαθητικό αποτέλεσμα στο πλασματικό σύστημα. Έχει θετική για τη ζωή δράση.

Εάν αληθεύει η υπόθεση ότι η ενεργειακή φόρτιση των κυττάρων του ιστού είναι χαμηλή, τότε η πρωτογενής ενεργειακή ορμή (ή τράβηγμα) στη μεταφορά της γλυκόζης πρέπει να είναι μπλοκαρισμένη. Ως συνέπεια, η γλυκόζη συσσωρεύεται στο πλάσμα του αίματος και αποτελεί το ερέθισμα για αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση ινσουλίνης.

Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί επίσης και άλλες μεταβολικές και μορφολογικές διαταραχές που παρατηρούνται στο διαβήτη, στην υπερτριγλυκεριναιμία και στην υπερχολιστεριναιμία, για παράδειγμα. Οι ουσίες αυτές είναι γνωστές ότι συμμετέχουν στη δημιουργία αθηρωμάτωσης. Η ανικανότητα των χαμηλά φορτισμένων ιστών των κυττάρων να πάρουν αυτά τα υλικά από το πλάσμα του αίματος, θα μπορούσε να είναι ο λόγος της αυξανόμενης συγκεντρώσεως και τής τελικής εναπόθεσής τους στα τοιχώματα των αγγείων.

Η υπόθεση που κάνουμε μας οδηγεί ακόμη μακρύτερα. Το νερό και η οργονοενέργεια έλκονται αμοιβαία. Εάν τα κύτταρα χάνουν το φορτίο τους τότε το νερό θα έχει την τάση να εξέλθει από τους ιστούς και να εισέλθει στα τριχοειδή (μεταφέροντας μαζί του κάλιο και άλλους ηλεκτρολύτες), γιατί εκεί υπάρχει ένα σχετικά υψηλότερο φορτίο, γεγονός που οφείλεται στην παρουσία των ερυθροκυττάρων και στις μη φυσιολογικά αυξανόμενες συγκεντρώσεις αναφομοίωτων υλικών. Αυτό θα ήταν η αιτία που φτωχή ενεργητική υπεραιμία, η «υποκαλιαιμία» που φαίνεται στο ΗΚΓ και το φυσιολογικό ή σχεδόν φυσιολογικό κάλιο του ορού, συναντώνται συχνά στη διαβητική οξέωση.

Προς το παρόν, η συζήτησή μας για τις βιοχημικές διαταραχές που αφορούν το διαβήτη δε χρειάζεται να προχωρήσει άλλο. Εάν οι υποθέσεις μας είναι σωστές, τότε oι χημικές ακολουθίες της νόσου όπως περιγράφονται στα εγχειρίδια, θα αποκτούσαν ξεκάθαρο νόημα, εφόσον εκείνο που τα κινητοποιεί είναι η χαμηλή φόρτιση των ιστών.

Κατά τη γνώμη μου, η λειτουργική διαταραχή στο διαβήτη είναι μια έλλειψη ισορροπίας μεταξύ των φορτίων των ιστών των κυττάρων αφενός και του πλάσματος του αίματος αφετέρου, η οποία επιδρά στη μεταφορά των θρεπτικών υλικών. Αυτό «μεταφράζεται» από το ενδοκρινικό σύστημα σαν μια «έλλειψη» ινσουλίνης. Όπως φαίνεται, η επιτυχημένη αγωγή της βιοχημικής διαταραχής στο διαβήτη, με εξαγωγή ινσουλίνης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας ακαταμάχητης δράσης στη φόρτιση της κυτταρικής μεμβράνης. Το ότι η βιοπαθητική διαδικασία μένει ανέπαφη αναγνωρίζεται ξεκάθαρα από την αμείλικτη εξέλιξη των αγγειακών, νευρολογικών και άλλων περιπλοκών που εμφανίζονται με τη μάσκα της «καλής ρύθμισης» της γλυκόζης του αίματος και της γλυκοζουρίας.

Ωστόσο, η υπόθεσή μας δημιουργεί δύο δύσκολες ερωτήσεις :

1. Εάν η βασική διαταραχή στο διαβήτη είναι η βιοενεργειακή συρρίκνωση δεν θα έπρεπε να παρατηρήσουμε υψηλότερη συχνότητα καρκίνου στους διαβητικούς;

2. Ή, αντίστροφα, γιατί δεν αναπτύσσουν οι καρκινικοί τακτικά διαβήτη; 

Δεν υπάρχουν στοιχεία, από όσο ξέρω που να εισηγούνται κάποια αξιοσημείωτη συσχέτιση μεταξύ καρκίνου και διαβήτη. Στο διάστημα από το 1914 έως το 1963 ο καρκίνος ως αίτιο θανάτου στους διαβητικούς αυξήθηκε μόνο από 4% σε 9,5%, μια αύξηση που εύκολα μπορούμε να την αποδώσουμε στην ελάττωση των θανάτων που οφείλονται στο κώμα, στις λοιμώξεις και στην αύξηση συχνότητας στη διάγνωση αυτού καθ’ αυτού του καρκίνου. Οι θάνατοι που οφείλονται σε καρδιονεφρικά (επιπλοκές από το κυκλοφοριακό σύστημα και τους νεφρούς δηλαδή σε μη νεοπλασματικά αίτια έχουν υπερτριπλασιασθεί. Υπάρχουν ξεχωριστά σύνδρομα όπως καρκίνος του τραχήλου της μήτρας και διαβήτης που εμφανίζονται μαζί και που η συχνότητα τους είναι μεγαλύτερη της αναμενόμενης. Όμως η συχνότητά τους δεν είναι τόσο υψηλή ούτως ώστε να υποστηρίξει αρκετά τη θέση μας. Τότε, πώς θα εξηγήσουμε το γεγονός πως αυτό που ονομάζουμε βιοπάθεια συρρίκνωσης δεν ενισχύει ιδιαίτερα την καρκινική εξέλιξη;

Δεν μπορώ να δώσω ξεκάθαρη απάντηση στην ερώτηση αυτή, από όσο μπορώ να εξηγήσω γιατί η βιοφυσική παραίτηση και η συρρίκνωση αναπτύσσουν καρκινικό όγκο σε ένα ασθενή και λευχαιμία σε κάποιον άλλο. H παθολογική συμπεριφορά αυτών των νόσων υποδηλώνει ότι εμφανίζονται σε διαφορετικά ενεργειακά επίπεδα. Πράγμα που σημαίνει ότι μπορούμε να δεχθούμε μια (ποσοτικά) κατιούσα ταξινόμηση των ενεργειακών καταστάσεων, όπως η παρακάτω:

Βασικό Ενεργειακό Επίπεδο
Συνολικό φορτίο
Ικανότητα για διατήρηση φορτίου
Ικανότητα για φωταύγεια

Όμοια, μπορούμε να δεχθούμε μια κατιούσα ιεράρχηση καταστάσεων (η οποία αντιστοιχεί στα ποσοτικά ενεργειακά επίπεδα και στις ποιοτικές ενεργειακές λειτουργίες) όπως η παρακάτω :

Καταστάσεις
Υγεία
Φλεγμονώδεις βιοπάθειες
Υπερτασικές καρδιαγγειακές βιοπάθειες
Διαβήτης
Λευχαιμία
Καρκίνος

Η ικανότητα για φωταύγεια φαίνεται να είναι λιγότερο εξασθενημένη στη λευχαιμία απ’ ό,τι είναι στον καρκίνο. Η επιδημιολογική ευθυγράμμιση του διαβήτη με τις καρδιαγγειακές βιοπάθειες ενδέχεται να δηλώνει ότι το γενικό ενεργειακό επίπεδο που εμφανίζεται ο διαβήτης ίσως βρίσκεται κάπου ανάμεσα στην λευχαιμία και στην υπερτασική καρδιαγγειακή νόσο.

Το παραπάνω σχήμα δεν είναι η απάντηση στο πρόβλημα της διαφοροποίησης των βιοπαθειών συρρίκνωσης. Οι μελλοντικές εμπειρίες αναμφίβολα θα αποκαλύψουν τις αδυναμίες του, αλλά, τουλάχιστον, ίσως δώσει ένα θεωρητικό στήριγμα σε ένα δύσκολο πεδίο.

Σε ό,τι αφορά τη μη ανάπτυξη διαβήτη στους καρκινοπαθείς ξαναθυμίζουμε ότι η υπόθεσή μας εισάγει μια ενεργειακή ανισορροπία μεταξύ των ιστών και του πλάσματος για να εξηγήσει τη μεταβολική ανεπάρκεια. Στη βιοπάθεια τον καρκίνου και οι ιστοί και το πλάσμα μαζί με τα έμμορφα συστατικά του αίματος έχουν χαμηλό φορτίο. Αυτό είναι ολοφάνερο από το σχηματισμό των κυττάρων του όγκου και την αντίδραση Τ των ερυθροκυττάρων. Γι’ αυτό, δεν περιμένουμε ανάλογη με αυτή του διαβήτη, έλλειψη ισοζυγίου μεταξύ των ιστών και του πλάσματος. Με άλλα λόγια και τα δύο οργονοτικά συστήματα φθείρονται με τον ίδιο ρυθμό, με συνέπεια τη μη συχνή ανάπτυξη της πρωταρχικής μεταβολικής βλάβης του διαβήτη. Θα πρέπει ωστόσο, να υπενθυμίσουμε ότι η εμφάνιση διαβήτη σε καρκινοπαθείς δεν είναι ασυνήθιστη. Σίγουρα δεν είναι λιγότερο ασυνήθιστη η από κοινού ύπαρξη της αρτηριοσκληρωτικής καρδιοπάθειας και του καρκίνου. Στην πραγματικότητα, οι καρκινοπαθείς όχι σπάνια πεθαίνουν από κάποια επιπλοκή της αρτηριοσκλήρωσης παρά από τη νεοπλασματική τους νόσο. Αυτό είναι, φυσικά, ιδιαίτερα αληθινό για τις ομάδες ηλικιωμένων ασθενών. Γενικά η αλληλεπίδραση των βιοπαθειών θα πρέπει να μας υπενθυμίζει ότι οι ασθενείς ίσως ευχαριστούνται ή υποφέρουν (ανάλογα με την περίπτωση) από την κάθετη κινητικότητα της ενεργειακής τους κατάστασης καθώς επίσης και έναν ορισμένο «πλειομορφισμό» στην ανταπόκρισή τους στη συστολή.

Ας επανεξετάσουμε τώρα το ρόλο του διαφραγματικού μπλοκαρίσματος στο διαβήτη. Εάν δεν μπορούμε πια να θεωρούμε, όπως κάναμε την αρχή, το διαβήτη ως μια ανεπάρκεια στην παραγωγή ινσουλίνης, τότε ποιος ο ρόλος του μπλοκαρίσματος στην ανάπτυξή του; Προφανώς, για όσο διάστημα το πάγκρεας μπορεί να ανταποκριθεί στις αυξανόμενες απαιτήσεις που αντιμετωπίζει η εμφάνιση του κλινικού διαβήτη, ενδέχεται να προληφθεί. Δηλαδή η αυξανόμενη παραγωγή ενδογενούς ινσουλίνης μπορεί να αντισταθμίσει την αδυναμία «τραβήγματος» ενέργειας από τα κύτταρα των ιστών. Τότε ένα σοβαρό διαφραγματικό μπλοκάρισμα, μαζί με την ήδη ανησυχητική λειτουργία του παγκρέατος, θα επιταχύνει την εμφάνιση των σημείων της έλλειψης ινσουλίνης. Γι’ αυτό, η θωράκιση του διαφράγματος, λειτουργώντας ως τεστ ανοχής γλυκόζης ή η παχυσαρκία, θα προκαλούσε την εμφάνιση της πιο βαθιάς διαταραχής.

Όμως, αυτό δημιουργεί ένα ενδιαφέρον πρόβλημα. Γιατί, δηλαδή, το διαφραγματικό μπλοκάρισμα επιδρά επιλεκτικά στη λειτουργία των κυττάρων των νησιδίων και αφήνει άθικτα τα κυψελοειδή κύτταρα; Αυτό το πρόβλημα ενδέχεται να δημιουργήσει κάποιες αμφιβολίες που αφορούν την προτεραιότητα του διαφραγματικού μπλοκαρίσματος σαν αίτιο στην ανάπτυξη του διαβήτη. Αλλά πιο σημαντικές είναι οι ευρύτερες επιπτώσεις που δημιουργεί αυτό το πρόβλημα ως προς την ειδική συμπεριφορά των βιοπαθειών. Για να διευκρινισθεί αυτό θα χρειαζόταν λεπτομερειακή γνώση των ξεχωριστών διαφορών μεταξύ των διαφόρων ιστών σε ό,τι αφορά την επιδεκτικότητα τους στις αλλαγές της τάσης του οξυγόνου και του οργονοτικού φορτίου. Στη συγκεκριμένη περίπτωση, ποιες είναι οι σχετικές ικανότητες των κυψελοειδών κυττάρων και των κυττάρων των νησιδίων του Langerhans στη «στέρηση»;

Με την ευκαιρία αυτή μας έρχεται στο μυαλό η σχετικά υψηλή συχνότητα της καρκινωματώδους εξαλλαγής στους ταχέως διαιρούμενους και αναγεννώμενους επιθηλιακούς ιστούς, π.χ. γαστρικό, βρογχικό και η χαμηλή συχνότητα στους στηρικτικούς και συνδετικούς ιστούς (λείοι μυώνες και χόνδροι). Ασφαλώς ο ρυθμός της κυτταρικής αύξησης και πολλαπλασιασμού σχετίζονται με μια πολύ ισχυρή τάση για βιοντική αποσύνθεση ενάντια στην υποξία και στην ανοργονία.

Γι’ αυτό, οι ανάγκες των διαφόρων ιστών ενδέχεται να αποτελούν έναν επιπλέον παράγοντα στη διαφοροποίηση των βιοπαθειών. Αυτό θα το συζητήσουμε εκτενέστερα αλλού.

Ανακεφαλαιώνοντας, θα έλεγα ότι η διαφοροποίηση των βιοπαθειών εξαρτάται από:

1. Το ενδομήτριο περιβάλλον, ιδιαίτερα στην επίδραση που αυτό ασκεί στη ζωτικότητα του, εμβρύου δηλαδή στο συνολικό φορτίο του σώματος, την ικανότητα για φωταύγεια.
2. Τη δομή του χαρακτήρα. Τη θωράκιση του χαρακτήρα, τις ζώνες θωράκισης και τη σοβαρότητα αυτής της θωράκισης.
3. Το βασικό επίπεδο του οργονοτικού φορτίου. 
4. Τον κύριο τρόπο με τον οποίο αντιδρά o οργανισμός ενάντια στη συστολή, π.χ. , φωταύγεια εναντίον παραίτησης.
5. Τις ιδιαίτερες διαφορές στην επιδεκτικότητα των διαφόρων ιστών, ενάντια στην ανοργονία και στην υποξία που αποτελούν συνέπειες της θωράκισης, κ.λπ.

ΙΙΙ. Ταξινόμηση των βιοπαθειών σε μια βιοενεργειακή βάση

Από τις πληροφορίες που προσεχτικά συγκεντρώσαμε από το προηγούμενο υλικό, διαπιστώνουμε ότι η έλλειψη συσσωρευμένων δεδομένων, χαρακτηραναλυτικής και οργονοθεραπευτικής φύσης, για τις βιοπάθειες έχει δημιουργήσει πάρα πολλά και σοβαρά κενά στην κατανόηση της διαφοροποίησής τους. Αν εξαιρέσουμε την παρουσίαση γενικών όρων, είναι αδύνατο σε αυτό το σημείο να αναφερθούμε στην υφή ιδιαίτερων νοσημάτων.

Ωστόσο, αν και γνωρίζουμε ότι η θεμελιώδης διαταραχή που βρίσκεται πίσω από όλες τις βιοπάθειες είναι η ίδια, σε ενεργειακές διαδικασίες που είναι αποτέλεσμα αυτής της διαταραχής ενδέχεται να ποικίλλουν. Επίσης πιστεύουμε ότι η συνολική φόρτιση του οργανισμού και η ικανότητα για φωταύγεια αναμφισβήτητα επηρεάζουν την πορεία της βιοπαθητικής διαδικασίας. Σε αυτά τα πλαίσια λοιπόν θα δώσω μια ταξινόμηση των βιοπαθειών που θα περιλαμβάνει όσες είναι δυνατό σχετικές με την πραγματικότητα πληροφορίες. Μη επαρκώς τεκμηριωμένες αναφορές θα ακολουθούνται από ένα ερωτηματικό σε παρένθεση.

Εξαιτίας της έλλειψης λεπτομερειακής γνώσεως σε κάθε περίπτωση, ο αριθμός των καταστάσεων που βρίσκονται στον κατάλογο είναι περιορισμένος. Επίσης, εξαιτίας του ακατάστατου μείγματος που σχηματίζουν αυτές οι περιπτώσεις μεταξύ τους, δεν έγινε καμιά προσπάθεια σε ό,τι αφορά την περιεκτικότητα του καταλόγου. Εδώ απλά και μόνο προσπαθούμε να χαράξουμε προσανατολιστικές γραμμές. Γραμμές που κατά μήκος τους κατατάσσονται οι διάφορες ασθένειες από μόνες τους.

Είδος νοσογόνου διαδικασίας	Ενεργειακό επίπεδο	Ικανότητα για φωταύγεια	Θωράκιση	Βιοενεργειακή συμπεριφορά
Υγεία	Υψηλό	Ζωηρή, σωστή	Απούσα ή προσωρινή	(1) Τα συναισθήματα βιώνονται ζωηρά, εκφραζόμενα με κατάλληλη σωματική κινητική δραστηριότητα. (2) Η ενέργεια εκφορτίζεται.
Μη βιοπαθητικό	Υψηλό	Ζωηρή, σωστή	Προσωρινή. Ενδέχεται να ευθύνεται για την "προδιάθεση"	(1) Τα συναισθήματα βιώνονται ζωηρά, εκφραζόμενα με κατάλληλη σωματική κινητική δραστηριότητα. (2) Η ενέργεια εκφορτίζεται.
Φλεγμονώδης βιοπάθεια Π.χ. αιμορραγική κολίτιδα και νόσοι του κολλαγόνου	Υψηλό	Ζωηρή, ακατάλληλη π.χ. ανεξήγητος πυρετός, φαινόμενα αυτοανοσίας	Ενδέχεται να προσδιορίζει την εντόπιση της αντίδρασης, π.χ. στη βαριά αιμορραγική κολίτιδα: ενέργεια παγιδευμένη στην κοιλιακή χώρα (;)	(1) Στάση: ζωντανή η σεξουαλική διέγερση. (2) Η οργή βιώνεται, αλλά με άγχος. Η οργή εκφράζεται με σπλαχνική κινητικότητα, π.χ. προκαλεί διάρροια στην αιμορραγική κολίτιδα.
Καρδιαγγειακή υπερτασική βιοπάθεια Νεφραγγειακή βιοπάθεια Βιοπάθεια των εγκεφαλικών αγγείων	Υψηλό	Ζωηρό, σε γενικές γραμμές Ικανοποιητικό	Προσδιορίζει τον εντοπισμό της αντίδρασης π.χ. πυελικό μπλοκάρισμα στις υπερτασικές παθήσεις παγιδεύει την ενέργεια στις άνω ζώνες	Βιώνεται οργή αλλά με άγχος. Αυξημένη αγγειοκινητική δραστηριότητα π.χ. αγγειοσπασμός και τελική αρτηριοσκλήρωση
Βιοπάθειες μεταβολισμού π.χ. διαβήτης	(1) Ελαττωμένο (2) Οι ιστοί αδυνατούν να έλξουν και να συγκρατήσουν φόρτιση (;) (3) Δυσανάλογη απώλεια φόρτισης μεταξύ του πλάσματος του αίματος  και των ιστών (;)	Εξασθενημένη αλλά σωστή	Π.χ. το διαφραγματικό μπλοκάρισμα ενδέχεται να επισπεύσει την κλινική εμφάνιση της νόσου διαταράσσοντας τη λειτουργία του παγκρέατος (;) Άλλα μπλοκαρίσματα ενδέχεται να επιδρούν στις επιπλοκές, π.χ. νεφρικές, καρδιαγγειακές, οφθαλμικές	(1) Αντίδραση οργής (;) (2) Παραίτηση (;)      Βιοπάθεια συρρίκνωσης (;)
Λευχαιμία Λεμφώματα (;)	(1) Σαφώς ελαττωμένο	Υπερβολικά ισχυρή και διαταραγμένη Κατευθυνόμενη ενάντια στα ερυθρά αιμοσφαίρια των ίδιων των ασθενών τα οποία είναι δύσμορφα (αντίδραση Τ)	Ο ρόλος των ιδιαίτερων θωρακίσεων δεν είναι κατανοητός	(1) Παραίτηση (2) Αντίδραση-Τ (3) Μη φυσιολογικά κύτταρα στο σύστημα αντίδρασης
Καρκίνος	(1) Υπερβολικά ελαττωμένο	Φτωχή και μερικές φορές διαταραγμένη Κατευθυνόμενη ενάντια στα καρκινικά κύτταρα. Απώλεια των ερυθροκυττάρων λόγω της αμυντικής δράσης	Προσδιορίζει τον εντοπισμό των όγκων και των μεταστάσεων	(1) Παραίτηση: "χρόνια συγκινησιακή αταραξία" (2) Σεξουαλική διέγερση νεκρή (3) Αντίδραση-Τ (4) Καρκινικά κύτταρα

Συμπέρασμα

Λέγεται ότι η γονιμότητα μιας έρευνας εξαρτάται από τις σωστές ερωτήσεις που θέτει. Σε αυτή τη γενική επισκόπηση, υπαινίχτηκα μερικές βασικές αρχές (τις οποίες ο Ράιχ διευκρινίζει στο βιβλίο του «Η βιοπάθεια του καρκίνου»), σε μια προσπάθεια προσδιορισμού κάποιων μηχανισμών της διαφοροποίησης των βιοπαθειών. Στη συζήτηση της μεταβολικής βιοπάθειας, προσπάθησα να χρησιμοποιήσω αυτές τις αρχές για να εξηγήσω πληρέστερα κάποια χαρακτηριστικά του διαβήτη. Το εάν χειρίστηκα σωστά και έγκυρα αυτές τις σχέσεις θα αποδειχθεί μελλοντικά. Ωστόσο, οι ερωτήσεις που αναδύθηκαν τονίζουν τα πελώρια κενά στη γνώση που έχουμε για τα αποτελέσματα του διαταραγμένου οργονοτικού παλμού στον ανθρώπινο οργανισμό.

Δεν μπορούμε, προς το παρόν, να ερμηνεύσουμε πλήρως την επιλεκτικότητα της αντίδρασης στις διαφορετικές βιοπάθειες. Δηλαδή γιατί εάν οι επινεφριδιακοί όγκοι οφείλονται σε μπλοκαρίσματα της κοιλιακής χώρας, αυτοί εμφανίζονται είτε στη μυελώδη μοίρα, είτε στον μυελό σε ένα συγκεκριμένο ασθενή, αλλά σπάνια και στις δύο μοίρες ταυτόχρονα; Γιατί στον ένα ασθενή αναπτύσσεται τοπική εντερίτιδα και στον άλλο ελκώδης κολίτιδα, αφού το λεπτό έντερο και το κόλον προέρχονται από το ίδιο τμήμα θωράκισης; Γιατί η βιοφυσική παραίτηση οδηγεί τον ένα ασθενή σε καρκίνο και τον άλλο σε λευχαιμία;

Σχετική με αυτό το πρόβλημα είναι και η ερώτηση γιατί ορισμένες παθήσεις προσβάλλουν αρκετά τμήματα του σώματος (π.χ. ερυθηματώδης (λύκος) και άλλες θίγουν μόνο ένα τμήμα (π.χ. χολολιθίαση).

Οι απαντήσεις σε αυτά τα αινίγματα θα μας μεταφέρουν, χωρίς αμφιβολία σε βαθιά ανάμειξη με την κυτταρική φυσιολογία, εμβρυολογία και βιοχημεία.

Η προσδοκία αυτή μας κάνει δικαιολογημένα ανήσυχους. Η μηχανιστική επιστήμη αρμένισε στα ίδια νερά και εξόκειλε. Ευτυχώς, το θεμελιώδες εργαλείο της οργονομικής έρευνας,  η λειτουργική σκέψη, θα διασώσει τους μελλοντικούς ερευνητές από αυτή τη μοίρα.

Βιβλιογραφία

1. Reich W. : The Discovery of the Orgone, Vol. 11 : The Cancer Biopathy. New York : Orgone Institute Press, 1948.
2. Bondy, Ρ. Κ. : Cesil and Loeb Textbook, of Medicine, EDS., Beeson and Mc.-Dermott. Philadelphia : Saunders, 1963.

 [notice class="attention"]Πηγή : Το Περιοδικό της Οργονομίας, τεύχος 2, σελίδες 50-65.[/notice]